フランスが、デモというか燃料税反対の暴動で揉めていますね。結局マクロンは燃料税の課税を延期して、譲歩したみたいですね。
で、こういった動きを、大衆に迎合するポピュリズムと称するメディアが結構ありますね。ポピュリズムの反対はエリート主義でしょうか。
大衆が常に正しいということは、もちろんありませんが、今回の件では「ポピュリズム」の方が、正しいと思います。
EUでは、失業率が10%を超える国が、ギリシャ、スペインとありますし、フランス・イタリアも失業率が9%台、若者の失業率は、その2倍とちょっとでしょうか。とても、社会的に許容できる範囲を超えていると思います。
ドイツは余裕の低失業率、金融緩和・財政緩和気味のアメリカ・日本は完全雇用を伺うほどの状態です。
そんな状態でも、EUは赤字をGDPの2%以内に抑えるという意味不明な基準で、大量の失業者を放置しています。意味不明なエリート主義の結果が、大量失業の無策なのであれば、大衆が怒るのも無理はありません。
マクロンは失業者に対して、本人の努力や譲歩が足りないという態度を示していたようですが、もし、マクロンが一人の若者に職を紹介しても、マクロ環境が変わらなければ、別の一人が失業するだけです。
マクロンがやることは、椅子取りゲームに負けた人を叱咤激励することではなく、人数分の椅子を用意することです。そのためには、財政を緩和するか、金融を緩和するしか方法はないと思います。
やるべきことは、見えているのに、なぜかやらないEUの、緊縮財政主義は、正直意味不明です。
金融緩和も、財政緩和も、結局は需要の先食いだから、実質的には何も変わらないという古典経済学的エリート主義が、EUに蔓延しているのかもしれないですが、人間の行動は古典経済学のように合理的ではないから、ちゃんと現実見て政策しようぜと言っていたケインズを思い出してほしいです。
そもそも、古典経済学は非自発的失業自体を存在していないものとして扱っていました。でも、実際はそんなことはありません。実際の人間は、必要以上に消費や投資に臆病ですし、景気循環の波は、非常に大きいです。それらを緩和するマクロ政策が実際には必要になってくると思います。
さらにいえば、失業者を放置し続けることによって、本来なら伸びるはずの潜在的経済力を無駄にしてしまい、長期的にはより財政状況を悪化させてしまう可能性もあると思います。
2018年12月13日木曜日
2018年11月29日木曜日
SB623とMUSE細胞とiPS細胞 雑感
バイオ素人ですので、内容間違ってるかもしれませんし、医学的な部分は素人の当て推量です。鵜呑みにしないでください。あと、投資勧誘ではありません。
再生医療では間葉系幹細胞(MSC)と言う細胞が、注目されていて、この細胞が様々な組織の再生に役立つのではないかと考えられているみたいです。
サンバイオのSB623も間葉系幹細胞に一過性にNotch1遺伝子を導入(分化後にnotch1は無くなる)し、それらを分裂させたものを細胞薬としているようです。血管を新生させる栄養効果を高め、さらに細胞内にMSCよりも多くのFGF2を含んでおり、これがSB623細胞が死ぬときに周りの細胞の増殖を促すようですね。
http://www.bridge-salon.jp/movie/4592_160923_jXn797/present.pdf
さらに、バイオブリッジを形成して、脳の損傷個所と神経幹細胞の橋渡しをするようですね。神経幹細胞が損傷個所に移動して、移植した細胞は宿主神経幹細胞と置き換えられるということだそうです。
つまり、移植した細胞は死んでしまうが、宿主神経原生細胞が移動して置き換わるみたいですね。動物実験では、バイオブリッジを経由した原生細胞の移動から、移植箇所で未熟な神経分化が急増したっぽいです(神経の前駆細胞が発するネスチンが増加したそうです)。神経として置き換わって、実際に再生していたなら凄いことだと思うんですが、そこまではっきりとは書かれていませんでした。(一歩手前までは動物実験で確認したっぽいです)(特開2018-111733参照)
ただ、SB623を投与された患者の改善が長期(術後1年程度?)に渡って続いているところを見ると神経細胞自体も再生して、定着していると考えてもよさそうな気はします。(確信はありません)
あと、ひとつ疑問として、残っているのが、SB623って、そもそも何なのかと言うことですかね。間葉系幹細胞からNotch1遺伝子を導入することで得られた、神経細胞(に近いもの)なのではないかとも思ってたのですが、(神経細胞が死ぬことで、生体の回復しようとする力をひきだした?)どうなんでしょ。違うっぽい気もしますが、これについてはよくわかりません。IRの方もSB623が何なのかは研究途上なものでという見解でした。
慢性脳梗塞の実際の治験が進んでいるので、とても有望な気はします。外科手術が必要ということで、若干普及が大変かもしれませんが、慢性脳梗塞・脳外傷の改善が可能であるのならば、やる価値はあるのではないでしょうか。
若干気になるとすると、脳神経外科の人数とか病院の数ですかね。定位脳手術という手術で、リサーチレポートの数字のように、年に何十万人と処置できるのかちょっと、素人なのでわかりません。特に人口当たりのアメリカの脳神経外科医の数(2005年)が少ないようにも見えますが、これもどういうことなのかはわかりません。
http://www.jssfn.org/approval/index.html
http://www.japan-senmon-i.jp/hyouka-nintei/data/
https://www.mhlw.go.jp/shingi/2005/03/s0311-5a4.html
一方で、競合についても考えなければいけないとは思います。別の細胞再生薬や、再生を誘導するような薬等があるかは考えなければいけないとは思います。
MUSE細胞について調べると、2010年に発見が発表されて、まだ研究中だとは思いますが、割と凄い細胞だという印象です。iPS細胞などと比べるとあまり話題になっていません。
東北大学の研究によると、間葉系幹細胞は栄養効果や免疫抑制機能を担うnon-muse細胞と組織再生を担うMUSE細胞に分かれているのではないかということです。
https://www.jstage.jst.go.jp/article/spinalsurg/28/1/28_17/_pdf
今のところ、急性心筋梗塞、亜急性期脳梗塞において、静脈投与で治験を開始しているようです。まだまだよくわからないんですが、動物実験では良い結果が出ているみたいですね。
一応、マウスにおいて、慢性期の脳梗塞(ラクス梗塞)における、MUSE細胞の直接投与で、効果が出ているようです。(血管と神経が再生されているようです)。ただ、慢性期とはいえ、梗塞後2週間のマウスのようですね。
https://tohoku.repo.nii.ac.jp/?action=pages_view_main&active_action=repository_view_main_item_detail&item_id=99383&item_no=1&page_id=33&block_id=38
MUSE細胞は急性期の傷害の回復には有望な可能性があるようですが、人間の慢性期脳梗塞だと効果があるのかはわかりません。
慢性期の脳梗塞では血液脳関門があるため、簡便な静脈投与では難しいかもしれません。あるいは、脳骨髄の中に注射することで効果があるのでしょうか。もしくは、SB623同様の直接投与が必要なのでしょうか。
また、MUSE細胞自体はS1Pという物質を標的に集積するようですが、数年たった慢性脳梗塞でもS1Pと言う標的があるのかどうかも気になります。
http://www.med.tohoku.ac.jp/uploads/tohokuuniv-press20180306_Finalv3.pdf
S1Pが存在しないとMUSE細胞は上手く作用できないのでしょうか。出澤教授は「S1Pのターンオーバーは臓器によって異なるので、慢性期でもMuse細胞が効果を発揮できる疾患はあるのではないかと考えている」とコメントしたらしいです。
https://bio.nikkeibp.co.jp/atcl/news/p1/18/03/06/03957/
どうもS1P受容体作動薬を脊髄損傷個所に投与すると、幹細胞の誘導を招いて、損傷部位の回復を促すこともできる可能性もあるようです。(体内にあるMUSE細胞が集まってくる?)ただし、これも脊髄損傷直後に投与したようで、慢性期ではありません。組み合わせて使用することも可能かどうかは気になるところと、慢性期でも上手く効果があるのかはよくわかりません。
http://www.invivoimaging.net/research/s1p.php
いずれにしろ、MUSE細胞を慢性期脳梗塞の治療に使うのはいくつかハードルがありそうです。超えられるかもしれませんし、難しいかもしれません。どうなるでしょうか。
あと、他家のMUSE細胞でも免疫抑制機能を発揮し、細胞が再生され、ある程度持続されるとのことですが、長期に渡っても免疫が抑制されるのかは気になります。やはり、自家MUSE細胞の方が良いとなると、コスト的には割高になる可能性もあるんでしょうか。まだまだ、わからないことが多いです。
11/30追記 あと、iPS細胞とGSIという薬の組み合わせで、慢性脊髄損傷の回復(軸索が再生)がマウスで見られたみたいですね。さらっとニュースになってましたが、実はこれ結構凄いのではないかと思います。
https://www.amed.go.jp/news/release_20181130-01.html
移植した細胞と、原生細胞による再生が組み合わさって慢性期の傷害が良くなる可能性があるかもしれないですね。グリア瘢痕の存在が、慢性期の骨髄損傷と脳梗塞や脳外傷の回復の課題(グリア瘢痕にはグリア瘢痕の役割があるみたいですね)になっているようですが、こちらも解決の糸口がつかめるのであれば、すごいですね。
未分化のiPS細胞が残っていると、癌化の恐れの心配もあるようですが、そこを回避するような研究も進んでいるようで、とても興味深いですね。日進月歩ですね。
再生医療では間葉系幹細胞(MSC)と言う細胞が、注目されていて、この細胞が様々な組織の再生に役立つのではないかと考えられているみたいです。
SB623
サンバイオのSB623も間葉系幹細胞に一過性にNotch1遺伝子を導入(分化後にnotch1は無くなる)し、それらを分裂させたものを細胞薬としているようです。血管を新生させる栄養効果を高め、さらに細胞内にMSCよりも多くのFGF2を含んでおり、これがSB623細胞が死ぬときに周りの細胞の増殖を促すようですね。http://www.bridge-salon.jp/movie/4592_160923_jXn797/present.pdf
さらに、バイオブリッジを形成して、脳の損傷個所と神経幹細胞の橋渡しをするようですね。神経幹細胞が損傷個所に移動して、移植した細胞は宿主神経幹細胞と置き換えられるということだそうです。
つまり、移植した細胞は死んでしまうが、宿主神経原生細胞が移動して置き換わるみたいですね。動物実験では、バイオブリッジを経由した原生細胞の移動から、移植箇所で未熟な神経分化が急増したっぽいです(神経の前駆細胞が発するネスチンが増加したそうです)。神経として置き換わって、実際に再生していたなら凄いことだと思うんですが、そこまではっきりとは書かれていませんでした。(一歩手前までは動物実験で確認したっぽいです)(特開2018-111733参照)
ただ、SB623を投与された患者の改善が長期(術後1年程度?)に渡って続いているところを見ると神経細胞自体も再生して、定着していると考えてもよさそうな気はします。(確信はありません)
あと、ひとつ疑問として、残っているのが、SB623って、そもそも何なのかと言うことですかね。間葉系幹細胞からNotch1遺伝子を導入することで得られた、神経細胞(に近いもの)なのではないかとも思ってたのですが、(神経細胞が死ぬことで、生体の回復しようとする力をひきだした?)どうなんでしょ。違うっぽい気もしますが、これについてはよくわかりません。IRの方もSB623が何なのかは研究途上なものでという見解でした。
慢性脳梗塞の実際の治験が進んでいるので、とても有望な気はします。外科手術が必要ということで、若干普及が大変かもしれませんが、慢性脳梗塞・脳外傷の改善が可能であるのならば、やる価値はあるのではないでしょうか。
若干気になるとすると、脳神経外科の人数とか病院の数ですかね。定位脳手術という手術で、リサーチレポートの数字のように、年に何十万人と処置できるのかちょっと、素人なのでわかりません。特に人口当たりのアメリカの脳神経外科医の数(2005年)が少ないようにも見えますが、これもどういうことなのかはわかりません。
http://www.jssfn.org/approval/index.html
http://www.japan-senmon-i.jp/hyouka-nintei/data/
https://www.mhlw.go.jp/shingi/2005/03/s0311-5a4.html
一方で、競合についても考えなければいけないとは思います。別の細胞再生薬や、再生を誘導するような薬等があるかは考えなければいけないとは思います。
MUSE細胞
で、以下、競合になるかもしれない一例としてのMUSE細胞について、(ただ、これはまだ慢性脳梗塞に関しては研究段階っぽいです。また、競合ではなく併用できる可能性もあるかもしれません。)MUSE細胞について調べると、2010年に発見が発表されて、まだ研究中だとは思いますが、割と凄い細胞だという印象です。iPS細胞などと比べるとあまり話題になっていません。
東北大学の研究によると、間葉系幹細胞は栄養効果や免疫抑制機能を担うnon-muse細胞と組織再生を担うMUSE細胞に分かれているのではないかということです。
https://www.jstage.jst.go.jp/article/spinalsurg/28/1/28_17/_pdf
今のところ、急性心筋梗塞、亜急性期脳梗塞において、静脈投与で治験を開始しているようです。まだまだよくわからないんですが、動物実験では良い結果が出ているみたいですね。
一応、マウスにおいて、慢性期の脳梗塞(ラクス梗塞)における、MUSE細胞の直接投与で、効果が出ているようです。(血管と神経が再生されているようです)。ただ、慢性期とはいえ、梗塞後2週間のマウスのようですね。
https://tohoku.repo.nii.ac.jp/?action=pages_view_main&active_action=repository_view_main_item_detail&item_id=99383&item_no=1&page_id=33&block_id=38
MUSE細胞は急性期の傷害の回復には有望な可能性があるようですが、人間の慢性期脳梗塞だと効果があるのかはわかりません。
慢性期の脳梗塞では血液脳関門があるため、簡便な静脈投与では難しいかもしれません。あるいは、脳骨髄の中に注射することで効果があるのでしょうか。もしくは、SB623同様の直接投与が必要なのでしょうか。
また、MUSE細胞自体はS1Pという物質を標的に集積するようですが、数年たった慢性脳梗塞でもS1Pと言う標的があるのかどうかも気になります。
http://www.med.tohoku.ac.jp/uploads/tohokuuniv-press20180306_Finalv3.pdf
S1Pが存在しないとMUSE細胞は上手く作用できないのでしょうか。出澤教授は「S1Pのターンオーバーは臓器によって異なるので、慢性期でもMuse細胞が効果を発揮できる疾患はあるのではないかと考えている」とコメントしたらしいです。
https://bio.nikkeibp.co.jp/atcl/news/p1/18/03/06/03957/
どうもS1P受容体作動薬を脊髄損傷個所に投与すると、幹細胞の誘導を招いて、損傷部位の回復を促すこともできる可能性もあるようです。(体内にあるMUSE細胞が集まってくる?)ただし、これも脊髄損傷直後に投与したようで、慢性期ではありません。組み合わせて使用することも可能かどうかは気になるところと、慢性期でも上手く効果があるのかはよくわかりません。
http://www.invivoimaging.net/research/s1p.php
いずれにしろ、MUSE細胞を慢性期脳梗塞の治療に使うのはいくつかハードルがありそうです。超えられるかもしれませんし、難しいかもしれません。どうなるでしょうか。
あと、他家のMUSE細胞でも免疫抑制機能を発揮し、細胞が再生され、ある程度持続されるとのことですが、長期に渡っても免疫が抑制されるのかは気になります。やはり、自家MUSE細胞の方が良いとなると、コスト的には割高になる可能性もあるんでしょうか。まだまだ、わからないことが多いです。
iPS細胞
11/30追記 あと、iPS細胞とGSIという薬の組み合わせで、慢性脊髄損傷の回復(軸索が再生)がマウスで見られたみたいですね。さらっとニュースになってましたが、実はこれ結構凄いのではないかと思います。
https://www.amed.go.jp/news/release_20181130-01.html
移植した細胞と、原生細胞による再生が組み合わさって慢性期の傷害が良くなる可能性があるかもしれないですね。グリア瘢痕の存在が、慢性期の骨髄損傷と脳梗塞や脳外傷の回復の課題(グリア瘢痕にはグリア瘢痕の役割があるみたいですね)になっているようですが、こちらも解決の糸口がつかめるのであれば、すごいですね。
未分化のiPS細胞が残っていると、癌化の恐れの心配もあるようですが、そこを回避するような研究も進んでいるようで、とても興味深いですね。日進月歩ですね。
2018年11月24日土曜日
「雇用,利子および貨幣の一般理論」を読んで 11/26追記・訂正
ケインズ読んでみました。翻訳版ですが、やはりちゃんと本人の著作を読むのが良いですね。難しかったので、たぶんもう一度読み直すとは思いますが、一応感想(適当です)。
過剰貯蓄が非自発的失業の原因になっているのではないかという、着想から、古典経済学では想定していなかった(存在していなかった)非自発的失業を土台に、雇用、利子および貨幣について理論化した凄い著作っぽいです。
雇用から生まれた所得はすべて消費されるわけではなく、一部は貯蓄に回されるので、貯蓄を上回る何らかの投資がないと、需要が供給を下回り、完全雇用状態にはなりえないということらしいです。
あとは、名目賃金を下げることが難しいというのが、事態を難しくしていると分析していて、まあ、確かにそうかもしれないですね。ビジネス自体は当たり外れ浮き沈み、景気循環があるのに、「うちの会社は収益が悪くなってきたから、明日から、賃金減らします」ってのは現実的に難しいですよね。
個人的には賃金を下げやすくしたり、解雇をできるようにすることも日本では必要なのではないかなとは思います。ただし、下手にこれをやると消費性向が弱まって、より需要が供給を下回るなどして、現実的には物価の変動が大きくなり、全くよくないとケインズは主張しているようです。ですので、今のところはしっかり金融と財政を緩和気味にして、完全雇用を目指すのが、一番いいかもしれないですね。賃金を下げたり、解雇をするよりはインフレ率上げて、実質賃金を必要に応じて、企業が下げれる方が、現実社会ではうまくいきそうなんですかね。
あとは、金利自体が割と安定して経験的に高い状態にあることだったり、長期金利が理論より下がりにくいこと、豊かな社会では消費傾向が下がって、貯蓄傾向が強まり、完全雇用が実現しにくくなるかもしれないと、考察していて、日本の現状を80年前くらいにすでに想定していたとなると、ホント凄い人ですね。そういう意味では、量的緩和で長期金利に働きかけたり、貯蓄から投資へ促そうという今の日本の姿勢は、正しいんじゃないかとは思います。
あと、一般的にケインズと言えば財政出動というイメージもあるかもしれないですが、この著作を読む限りには、どちらかというと金融政策というか、利子率と貨幣について考察していますので、むしろ金融政策の方を重視しているようにも印象は受けました。まあ、どっちも重要なんでしょうが。
11/26追記、あとなんとなく思ったのは行動経済学とかで言われている、いかに人の判断は合理的でないかというような研究ともケインズの考察は関係あるかもしれないですね。名目賃金の下げには強硬に反対するが、インフレによる実質賃金の下げには鈍感という非対称性は、人間がいかに経済的に非合理かという証拠の一つかもしれません。人間は合理的ではないが非合理性には特定の傾向があるから、現実見ながら理論とか政策を作ろうぜというのが、古典経済学から現代経済学への変化なのかもしれないですね。
過剰貯蓄が非自発的失業の原因になっているのではないかという、着想から、古典経済学では想定していなかった(存在していなかった)非自発的失業を土台に、雇用、利子および貨幣について理論化した凄い著作っぽいです。
雇用から生まれた所得はすべて消費されるわけではなく、一部は貯蓄に回されるので、貯蓄を上回る何らかの投資がないと、需要が供給を下回り、完全雇用状態にはなりえないということらしいです。
あとは、名目賃金を下げることが難しいというのが、事態を難しくしていると分析していて、まあ、確かにそうかもしれないですね。ビジネス自体は当たり外れ浮き沈み、景気循環があるのに、「うちの会社は収益が悪くなってきたから、明日から、賃金減らします」ってのは現実的に難しいですよね。
個人的には賃金を下げやすくしたり、解雇をできるようにすることも日本では必要なのではないかなとは思います。ただし、下手にこれをやると消費性向が弱まって、より需要が供給を下回るなどして、現実的には物価の変動が大きくなり、全くよくないとケインズは主張しているようです。ですので、今のところはしっかり金融と財政を緩和気味にして、完全雇用を目指すのが、一番いいかもしれないですね。賃金を下げたり、解雇をするよりはインフレ率上げて、実質賃金を必要に応じて、企業が下げれる方が、現実社会ではうまくいきそうなんですかね。
あとは、金利自体が割と安定して経験的に高い状態にあることだったり、長期金利が理論より下がりにくいこと、豊かな社会では消費傾向が下がって、貯蓄傾向が強まり、完全雇用が実現しにくくなるかもしれないと、考察していて、日本の現状を80年前くらいにすでに想定していたとなると、ホント凄い人ですね。そういう意味では、量的緩和で長期金利に働きかけたり、貯蓄から投資へ促そうという今の日本の姿勢は、正しいんじゃないかとは思います。
あと、一般的にケインズと言えば財政出動というイメージもあるかもしれないですが、この著作を読む限りには、どちらかというと金融政策というか、利子率と貨幣について考察していますので、むしろ金融政策の方を重視しているようにも印象は受けました。まあ、どっちも重要なんでしょうが。
11/26追記、あとなんとなく思ったのは行動経済学とかで言われている、いかに人の判断は合理的でないかというような研究ともケインズの考察は関係あるかもしれないですね。名目賃金の下げには強硬に反対するが、インフレによる実質賃金の下げには鈍感という非対称性は、人間がいかに経済的に非合理かという証拠の一つかもしれません。人間は合理的ではないが非合理性には特定の傾向があるから、現実見ながら理論とか政策を作ろうぜというのが、古典経済学から現代経済学への変化なのかもしれないですね。
2018年11月5日月曜日
Mr.バイオ雑感2 (11/7,11/9追記あり)
サンバイオについて
Mr.バイオ雑感 (前に書いたの)
https://dcflongterm.blogspot.com/2018/09/blog-post.html
サンバイオ慢性期脳外傷の治験の結果が良かったみたいで、素晴らしいですね。世界に先駆けて画期的治療の効果を示せて本当に凄いことです。
一方で、まだ、寄ってませんが、投資家としてはリスクも見ないといけないと思います。(バイオ素人なので、当てにはならないと思います。)
一つは、後発薬が出てくるかどうかですね。細胞治療薬に依存しているサンバイオとしては、より効果のある細胞薬や、より簡単で低コストな後発薬が出てくると厳しい部分はあるかもしれません。ただ、こればっかりはどうなるかはわかりません。
一応、脂肪由来の幹細胞を静脈注射で、慢性脳梗塞の改善を謳う病院もあるようです(11/7追記:慢性期の方でよくなった例はあるようですが、あまり期待 し過ぎないようということらしいです。どちらかというと急性期の方が効果がありそうと聞きました。)が、実際治験してみないと本来の効果はよくはわからないかもしれません。
あとは、副作用ですね。幹細胞自体が癌化することは可能性としては少ないかもしれませんが、造血官の作用があるなら、がん細胞を手助けする可能性もあるかもれません。脂肪由来の幹細胞を静脈注射の場合は、がんがないかは事前に調べるっぽいですね。副作用自体の可能性は少ないかもしれませんが、こればっかりはよくわかりません。
よくわからないことばかりなのは自分が不勉強なためかもしれません。競合が出なければ、市場規模自体はかなり大きいですし、有望だと思います。何より、慢性脳梗塞・脳外傷の方に改善の希望が生まれたのは素晴らしいことだと思います。
11/9追記 たぶん、鍵となるのはSB623にnotch1を導入した効果がどうかなんですかね。これが、最良の方法なら、盤石、そうでないなら、リスクは残るんですかね。副作用も、これがどう影響するかも関係するかもしれないですし、そうでないかもしれません。
Mr.バイオ雑感 (前に書いたの)
https://dcflongterm.blogspot.com/2018/09/blog-post.html
サンバイオ慢性期脳外傷の治験の結果が良かったみたいで、素晴らしいですね。世界に先駆けて画期的治療の効果を示せて本当に凄いことです。
一方で、まだ、寄ってませんが、投資家としてはリスクも見ないといけないと思います。(バイオ素人なので、当てにはならないと思います。)
一つは、後発薬が出てくるかどうかですね。細胞治療薬に依存しているサンバイオとしては、より効果のある細胞薬や、より簡単で低コストな後発薬が出てくると厳しい部分はあるかもしれません。ただ、こればっかりはどうなるかはわかりません。
一応、脂肪由来の幹細胞を静脈注射で、慢性脳梗塞の改善を謳う病院もあるようです(11/7追記:慢性期の方でよくなった例はあるようですが、あまり期待 し過ぎないようということらしいです。どちらかというと急性期の方が効果がありそうと聞きました。)が、実際治験してみないと本来の効果はよくはわからないかもしれません。
あとは、副作用ですね。幹細胞自体が癌化することは可能性としては少ないかもしれませんが、造血官の作用があるなら、がん細胞を手助けする可能性もあるかもれません。脂肪由来の幹細胞を静脈注射の場合は、がんがないかは事前に調べるっぽいですね。副作用自体の可能性は少ないかもしれませんが、こればっかりはよくわかりません。
よくわからないことばかりなのは自分が不勉強なためかもしれません。競合が出なければ、市場規模自体はかなり大きいですし、有望だと思います。何より、慢性脳梗塞・脳外傷の方に改善の希望が生まれたのは素晴らしいことだと思います。
11/9追記 たぶん、鍵となるのはSB623にnotch1を導入した効果がどうかなんですかね。これが、最良の方法なら、盤石、そうでないなら、リスクは残るんですかね。副作用も、これがどう影響するかも関係するかもしれないですし、そうでないかもしれません。
2018年10月31日水曜日
金融政策の「正常化」と財政の「健全化」
時折、新聞なんかで、金融政策の「正常化」とか財政の「健全化」といった言葉を見ることがありますが、これって一体何を指しているのでしょうか。
個人的には、マクロの経済政策が実現すべき「正常」あるいは理想な状態とは、完全雇用とそれに伴うマイルドなインフレだと考えています。これを実現かつ持続させることが、正常な金融政策であり、健全な財政だと考えています。
金利が〇%あれば「正常」とか、財政均衡したら「正常」とか、量的緩和は「異常」とか、そういった、理論・理屈・理由で、的を得ているものは自分には正直思い当たりません。
貨幣の供給を調整できるのは中央銀行(広義の政府)だけですから、完全雇用かつマイルドなインフレを目指す金融政策を行うことが「正常」なのだと思います。
財政も同じです。自国通貨建ての国債の発行でデフォルトすることはありません。財政赤字は国民の黒字ですから、特に問題にはなりません。あくまで、分配の問題です。それはそれで重要ですが、マクロの経済政策としては分配の問題は関係ありません。関係あるのは、財政が緩和的が緊縮的かです。こちらも完全雇用かつマイルドなインフレを目指すことが「健全」な財政だと思います。
金融政策も財政も緩和し過ぎれば、インフレになりますし、引き締め過ぎればデフレになります。それだけだと思います。
とはいえ、個別の業種や金融商品が変な値段(バブルや、異常値、リスクの取りすぎ)を付けてないかは個別に見ないといけないかもしれないですね。ここら辺は、投資家や投機家の領分な気もしますし、かなり難しいとは思いますが、チェックし続けることは必要だと思います。
個人的には、マクロの経済政策が実現すべき「正常」あるいは理想な状態とは、完全雇用とそれに伴うマイルドなインフレだと考えています。これを実現かつ持続させることが、正常な金融政策であり、健全な財政だと考えています。
金利が〇%あれば「正常」とか、財政均衡したら「正常」とか、量的緩和は「異常」とか、そういった、理論・理屈・理由で、的を得ているものは自分には正直思い当たりません。
貨幣の供給を調整できるのは中央銀行(広義の政府)だけですから、完全雇用かつマイルドなインフレを目指す金融政策を行うことが「正常」なのだと思います。
財政も同じです。自国通貨建ての国債の発行でデフォルトすることはありません。財政赤字は国民の黒字ですから、特に問題にはなりません。あくまで、分配の問題です。それはそれで重要ですが、マクロの経済政策としては分配の問題は関係ありません。関係あるのは、財政が緩和的が緊縮的かです。こちらも完全雇用かつマイルドなインフレを目指すことが「健全」な財政だと思います。
金融政策も財政も緩和し過ぎれば、インフレになりますし、引き締め過ぎればデフレになります。それだけだと思います。
とはいえ、個別の業種や金融商品が変な値段(バブルや、異常値、リスクの取りすぎ)を付けてないかは個別に見ないといけないかもしれないですね。ここら辺は、投資家や投機家の領分な気もしますし、かなり難しいとは思いますが、チェックし続けることは必要だと思います。
2018年9月3日月曜日
Mr.バイオ雑感 (9/3.4追記あり)
サンバイオについてです。
バイオ素人ですので、内容適当です。レポートとか読んでざっと印象。理解不足の部分多いですが。。
https://sharedresearch.jp/ja/4592
・脳細胞再生薬自体の治験は割と成功する確率は高そうかもしれない。ただ、1/2a相での、プラシーボ効果が高い可能性もあるかもしれないんでよくわからん。 症例数は少ないが1/2a相での治験のp値、0.003<pくらい?フレアの高信号域の意味とは、回復に必要なプロセスなのか?
・脳細胞への治験(特に慢性期)は、先行もしているっぽい、一方で、塩野義の再生誘導ペプチド医薬の存在。これ自体は慢性脳梗塞を今のところ対象にしていないようだが、もし栄養効果に近い効果があるなら、高額な細胞再生薬よりも安価なライバルになる可能性もあるんかな。
・SB623の細胞再生薬の作用機序で、「成⻑因⼦の⼀つであるFGF-2(Fibroblast Growth Factor-2)というたんぱく質」が重要という記述がリサーチレポートにあるが、作用機序がより解明されたときに、細胞再生薬以外の治療方法が確立される場合があるかどうか、再生誘導ペプチドみたいなもので置き換えられないかどうかは、少し気になるかも。よくわかんないけど。投与細胞が死ぬことが重要で、そのときになんらかの効果を発現するとかなら、細胞薬である必要があって、それならサンバイオに有利になる可能性もあるんかな。あとは、作用機序に関する特許とかとれるんかな。
・時価総額今、2000億円くらい、治験が成功し、後発ライバルが上手く行かない場合の確率とか、期待値どのくらいになるか。独占状態にどれくらいいられるかで、予想される期待値も大分変ってきそう。
・あとは、まだ時間かかりそうだけど、栄養効果でない脳細胞移植みたいなのが、実現するかどうか。(9/3追記:9/3にMuse細胞による脳梗塞の治験についての記事がありました。記事読む限り有望そうにも見えますね。慢性脳梗塞の場合でも静脈注射で大丈夫なのか気になるところですかね。炎症反応が出てないと静脈注射では難しいかもしれませんね)https://nk.jiho.jp/article/135654
9/4追記 三菱ケミのMuse細胞強力な競合になる可能性もあるとは思います。一方で、Muse細胞投与後に抗炎症、抗アポトーシス効果のある細胞を一緒に投与する場合もあり得るのかもしれないので、そこら辺ではサンバイオの技術は活かせるのかもしれません。よくわかってませんが http://www.jsao.org/image/custom/pdf/42_1PDF/42_16.pdf
あと、サンバイオは慢性期の脳梗塞、塩野義と三菱ケミのは急性期以後辺りを対象にしているので、対象が違うので直接競合しない可能性もあります。ただ、塩野義と三菱ケミも脳に直接注入する方法を取ることで慢性期の脳梗塞にも応用可能なのかは気になります。
バイオ素人ですので、内容適当です。レポートとか読んでざっと印象。理解不足の部分多いですが。。
https://sharedresearch.jp/ja/4592
・脳細胞再生薬自体の治験は割と成功する確率は高そうかもしれない。ただ、1/2a相での、プラシーボ効果が高い可能性もあるかもしれないんでよくわからん。 症例数は少ないが1/2a相での治験のp値、0.003<pくらい?フレアの高信号域の意味とは、回復に必要なプロセスなのか?
・脳細胞への治験(特に慢性期)は、先行もしているっぽい、一方で、塩野義の再生誘導ペプチド医薬の存在。これ自体は慢性脳梗塞を今のところ対象にしていないようだが、もし栄養効果に近い効果があるなら、高額な細胞再生薬よりも安価なライバルになる可能性もあるんかな。
・SB623の細胞再生薬の作用機序で、「成⻑因⼦の⼀つであるFGF-2(Fibroblast Growth Factor-2)というたんぱく質」が重要という記述がリサーチレポートにあるが、作用機序がより解明されたときに、細胞再生薬以外の治療方法が確立される場合があるかどうか、再生誘導ペプチドみたいなもので置き換えられないかどうかは、少し気になるかも。よくわかんないけど。投与細胞が死ぬことが重要で、そのときになんらかの効果を発現するとかなら、細胞薬である必要があって、それならサンバイオに有利になる可能性もあるんかな。あとは、作用機序に関する特許とかとれるんかな。
・時価総額今、2000億円くらい、治験が成功し、後発ライバルが上手く行かない場合の確率とか、期待値どのくらいになるか。独占状態にどれくらいいられるかで、予想される期待値も大分変ってきそう。
・あとは、まだ時間かかりそうだけど、栄養効果でない脳細胞移植みたいなのが、実現するかどうか。(9/3追記:9/3にMuse細胞による脳梗塞の治験についての記事がありました。記事読む限り有望そうにも見えますね。慢性脳梗塞の場合でも静脈注射で大丈夫なのか気になるところですかね。炎症反応が出てないと静脈注射では難しいかもしれませんね)https://nk.jiho.jp/article/135654
9/4追記 三菱ケミのMuse細胞強力な競合になる可能性もあるとは思います。一方で、Muse細胞投与後に抗炎症、抗アポトーシス効果のある細胞を一緒に投与する場合もあり得るのかもしれないので、そこら辺ではサンバイオの技術は活かせるのかもしれません。よくわかってませんが http://www.jsao.org/image/custom/pdf/42_1PDF/42_16.pdf
あと、サンバイオは慢性期の脳梗塞、塩野義と三菱ケミのは急性期以後辺りを対象にしているので、対象が違うので直接競合しない可能性もあります。ただ、塩野義と三菱ケミも脳に直接注入する方法を取ることで慢性期の脳梗塞にも応用可能なのかは気になります。
2018年8月20日月曜日
対話しない?日銀
リーク記事なのかどうかわからないですが、日経新聞にETF買いの、ステルステーパリングを匂わせる記事がでました。個人的にはステルステーパリングをあえて匂わせて、市場の反応を見て、後付けで買いのペースが早かったので単に8月は厳しめにしていただけですと言い訳もできるような感じにしているような気もしますが、そこら辺はよくわかりません。日銀さん何したいのかわかりにくいのが問題だと思います。
日銀、ETF購入鈍る 方針修正受け、将来の減額に布石?
https://www.nikkei.com/article/DGKKZO34315770Y8A810C1EA3000/日銀、ETF購入鈍る 方針修正受け、将来の減額に布石?
ETF買い自体には個人的には反対なので、ETF買い入れ減らすのは全然いいんですけど、一方で、同記事内に
「日銀は1年あまり前から水面下で購入縮小の検討を進めてきた。昨年秋からは決定会合でも議論が増加。最近になり黒田総裁も懸念を強め始めた。7月に決めた長期金利誘導の柔軟化には2人の政策委員が反対したが、ETFの修正は緩和推進派の委員も含め全員一致で決まった。」
で、これ見て思ったのが、いやいや、議論とか懸念しているならきちんとそれもリアルタイムで公表しようよと。。
FRBだったら、議論していることや、半年かそれ以上前くらいからテーパリングを意識させるメッセージを出すと思います。一方で日銀は、こっそり議論して、玉虫色の決定会合の中身を公表して、こっそりステルステーパリング?するかもとリークして、市場の反応を見るというのは市場と対話をしない姿勢だと思います。
事前に議論しているとか、テーパリングをいつくらいから開始する見込みだということをきちんと公表すれば、市場はなんらかの反応を見せるでしょうし(まだ早すぎるとか、ETF買いなんて必要ないよとか)、その反応をみて政策や議論のスピードを調整するのがFRBのやり方という印象です。
記事が正しいという前提のもとですが、日銀は市場との対話を拒否しているみたいですね。これはホントに日銀の能力の低さを表していると思います。市場を対等に扱わず、保護するものとか考えているんですかね。。(記事が出鱈目なら、日銀の方ごめんなさい)
失われた20年の原因となった頃の日銀よりは全然良いんですけど、市場と対話しようとする姿勢を見せない日銀に関してはがっかりですし、そのようなやり方では誰も得しないのではないかと思います。少なくとも、7月末の日銀決定会合の中身は何がしたいのか意味不明でした。
あと、メディアにリーク、日経ETF買いを減らすとか、長期金利に幅を持たせるとかいうリークも辞めましょうよ。。議論していることと、将来そうなりそうかもしれないというメッセージを堂々と出してください。
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